Історія бергамоту

Бергамот (Citrus Bergamia Risso) — цитрусова рослина, яка росте майже виключно у вузькому прибережному регіоні Калабрії на півдні Італії через чутливість до погодних і ґрунтових умов. Сік бергамоту традиційно був визнаний місцевим населенням як засіб для підтримки здорового рівня холестерину та здоров’я серцево-судинної системи. Лікарське застосування бергамоту, забуте десятиліттями, тепер знову відкривається.

 

Сік і альбедо бергамоту мають унікальний профіль флавоноїдів і глікозидів, таких як неоеріоцитрин, неогесперидин, нарингин, рутин, неодезмін, роіфолін і понцірин. Було показано, що нарінгін корисний на тваринних моделях атеросклерозу, тоді як неоеріоцитрин і рутин виявляють сильну здатність запобігати окисленню ЛПНЩ. Важливо, що сік бергамоту багатий брутіеридином і мелітидином, які здатні пригнічувати ГМГ-КоА-редуктазу.

Запатентований, стандартизований, клінічно випробуваний

Bergamonte® містить біоактивні сполуки екстракту соку та альбедо Citruбергамія  Ріссо, стандартизований до >38% поліфенольних флавоноїдів, що складаються з нарингіну, неогесперидину, неоеріоцитрину, 1% мелітідину та 2% брутіеридину. Bergamonte® виробляється з використанням запатентованої технології екстракції в результаті спільних робіт різних університетів і науково-дослідних установ Італії.

 

Клінічно доведено, що ці флавоноїди допомагають підтримувати здоровий рівень холестерину†, здоровий рівень глюкози в крові, підвищують рівень холестерину ЛПВЩ і сприяють здоровому контролю ваги.

Цитрусовий бергамот відрізняється від C. Aurantium…

Цитрусовий бергамот відрізняється від C. Aurantium тим, що цитрусовий бергамот не містить синеферину, N-метилтираміну та октопаміну, які, як показали дослідження, звужують артерії, підвищують кров’яний тиск, збільшують частоту серцевих скорочень, викликають порушення серцевого ритму, серцевий напад та інсульт.

 

Цитрусовий бергамот містить мелітідин і брутієрідин, які відсутні в C. Aurantium. Дослідження показали, що ці сполуки значно підтримують рівень загального холестерину ЛПНЩ, тригліцеридів і глюкози в крові, одночасно підвищуючи рівень ЛПВЩ.

Мелітидин і Брутієрідин в Бергамонте виготовлений з BPF (поліфенольна фракція бергамоту) виробництва H&AD SRL

Дослідницька стаття, опублікована в Journal of Natural Products 2009, показала, що сік бергамоту містить нові сполуки зі статиноподібними властивостями, які мають
3-гідрокси3-метилглутарова кислота (ГМГ) зв’язується з нарингином (мелитидином) і неогесперидином (брутіеридином).

 

Ці нові сполуки заважають природному синтезу холестерину
в організмі людини: субстрат HMG-CoA перешкоджає синтезу мевалонатної кислоти, блокуючи вироблення холестерину.

 

Чудова антиоксидантна сила ORAC повного спектру дії

Спосіб дії

Інгібування ГМГ-КоА-редуктази
У дослідженні, опублікованому в Journal of Natural Products у липні 2009 року, припускається, що брутіеридин і мелітидин діють як прямі інгібітори HMGCoA-редуктази. ГМГ-КоА-редуктаза - це фермент, пов'язаний з виробленням холестерину в печінці. Мелітидин і брутіеридин пригнічують здатність печінки виробляти ЛПНЩ, що призводить до зниження рівня холестерину в клітинах печінки, які потім задовольняють свої потреби в холестерині, поглинаючи холестерин, що циркулює в крові, через рецептори ЛПНЩ. Рецептори ЛПНЩ розщеплюють циркулюючий холестерин, що призводить до здорового рівня ЛПНЩ в крові.

 

Інгібування фосфодіестерази (ФДЕ)
Флавоноїди бергамоту опосередковують свій сприятливий вплив на гомеостаз ліпідів і глюкози шляхом модуляції PDE4 і PDE3B. ФДЕ4 відіграє важливу роль у цАМФ (циклічний аденозинмонофосфат), який регулює енергетичний метаболізм, AMPK, гідроліз тригліцеридів та метаболізм глюкози. PDE3B має вирішальне значення для тригліцеридів і холестерину
обмін речовин, а також гомеостаз глюкози. Порушення регуляції PDE3B може спричинити розвиток жирової дистрофії печінки, яка часто зустрічається у пацієнтів з метаболічним синдромом та діабетом 2 типу.

 

Активація AMPK
Флавоноїди в Bergamonte® активують AMPK і стимулюють засвоєння глюкози. AMPK відіграє центральну роль у регулюванні здорового рівня глюкози, метаболізму ліпідів і вироблення енергії. Активація AMPK може запобігти накопиченню абдомінального жиру, регулювати толерантність до глюкози, нормалізувати печінкові маркери та зменшити окислювальний стрес і запалення в печінці та серці. Флавоноїди бергамоту активують транспортер глюкози GLUT1 у всіх клітинах і активують регуляцію та транслокацію
GLUT4 до клітинної мембрани в м’язових клітинах.

Результати клінічних випробувань

У неопублікованому клінічному дослідженні на людях, в якому взяли участь 192 пацієнти, наведені нижче результати після того, як пацієнти споживали 100 мл соку цитрусового бергамоту протягом 30 днів.

Гіполіпемічна та гіпоглікемічна активність поліфенольної фракції бергамоту BPF виробництва H&AD SRL

Фітотерапія 82 (листопад 2011 р.) 309–316

237 пацієнтів з гіперліпемією, гіперхолестеринемією (HC, cLDL, низький рівень холестерину високої щільності), змішаною дисліпідемією (HC і TG) або метаболічним синдромом (HC, HT і HG) приймали або плацебо, 500 мг, 1000 мг.

Вплив поліфенольної фракції бергамоту (500 і 1000 мг/добу) на реактивну вазодилатацію у пацієнтів, які страждають ізольованою (HC) або змішаною гіперліпідемією (HC/HT) та асоційованою гіперглікемією (HC/HT/HG).
Поліфенольна фракція бергамоту знижує рівень загального холестерину та холестерину ЛПНЩ (ефект, що супроводжується підвищенням ХПВЩ), рівні тригліцеридів та значним зниженням рівня глюкози в крові. Крім того, він пригнічує активність ГМГ-КоА-редуктази та посилює реактивну вазодилатацію.

Підтримує здоровий рівень холестерину†, підвищує експресію LOX-1 і фосфорилювання протеїнкінази B

Міжнародний кардіологічний журнал, 2013

У цьому відкритому плацебо-контрольованому дослідженні з паралельними групами 77 пацієнтів випадковим чином призначили плацебо, розувастатин, поліфенольну фракцію бергамоту або комбінацію поліфенольної фракції бергамоту з розувастатином протягом 30 днів.

Обидві дози розувастатину та поліфенольної фракції бергамоту допомагають підтримувати здоровий рівень холестерину† та знижують вміст мевалонату в сечі порівняно з контрольною групою. Переваги пов’язані зі значним зменшенням біомаркерів, що використовуються для виявлення окисного пошкодження судин, включаючи малоновий діальдегід, оксиЛНЩ-рецептор LOX-1 і фосфоПКБ.

Вплив на дрібні щільні частинки ЛПНЩ, метаболічні біомаркери та функцію печінки

Успіхи біологічної хімії, 2014, 4, 129-137

107 пацієнтів з метаболічним синдромом і нежировою хворобою печінки отримували плацебо або 650 мг поліфенольної фракції бергамоту двічі на день протягом 120 днів. Поліфенольна фракція бергамоту показала значне зниження рівня глюкози в плазмі натще, ротального холестерину, холестерину ЛПНЩ, тригліцеридів та підвищення холестерину ЛПВЩ. Поліфенольна фракція бергамоту зменшує кількість ЛПНЩ на 51%, збільшує великі ЛПНЩ на 38%, зменшує малу ЛПНЩ на 35% і збільшує загальну кількість ЛПВЩ на 20%. Гепаторенальний індекс достовірно знижений на 46%, що супроводжується зменшенням УЗД печінки стеатозу на 99%. Це свідчить про те, що поліфенольна фракція бергамоту покращує як функцію печінки, так і запалення, що підтверджується зниженням ФНП-α та СРБ.

порівняння продуктів

† Вже в межах норми

Список літератури (Дослідження виконано з використанням BPF, виробництва H&AD SRL)

1. Росс Уокер, Ельжбета Янда і Вінченцо Моллас. Використання поліфенольної фракції, отриманої з бергамоту, для профілактики кардіометаболічного ризику та його можливі механізми дії. Здоров’я серця та поліфеноли. Розділ 84, Pg 1085-1103, 2014
2. Мікаела Гліоцці, Росс Уокер, Елзб'єта Джанда, Вінченцо Моллаче. Поліфенольна фракція бергамоту посилює індукований розувастатином вплив на холестерин ЛПНЩ, експресію LOX-1 і фосфорилювання протеїнкінази B у пацієнтів з гіперліпідемією. Міжнародний кардіологічний журнал, грудень 2013 р., 170(2):140-5
3. Вінченцо Моллаче, Іоланда Сакко, Ельжбета Джанда, Клаудіо Малара, Доменіка Вентріс, Кармен Коліка, Валерія Вісаллі, Саверіо Мусколі. Гіполіпемічна та гіпоглікемічна активність поліфенолів бергамоту: від моделей на тваринах до досліджень на людях. Фітотерапія 82 (2011) 309–316
4. Celia C, Trapasso E, Locatelli M, Navarra M, Ventura CA, Wolfram J, Carafa M, Morittu VM, Britti D, Di Marzio L.. Протиракова активність ліпосомальної ефірної олії бергамоту (BEO) на клітинах нейробластоми людини. Біоінтерфейси Colloids Surf B. 2013 1 грудня; 112: 548-53
5. Delle Monache S, Sanità P, Trapasso E, Ursino MR, Dugo P, Russo M, Ferlazzo N, Calapai G, Angelucci A, Navarra M. Механізми, що лежать в основі протипухлинних ефектів соку Citrus Bergamia. PLoS One. 2013 квітня 16 року; 8(4)
6. Kang P, Suh SH, Min SS, Seol GH. Ефірна олія Citrus bergamia Risso викликає вазорелаксацію аорти миші, активуючи K(+) канали та пригнічуючи приплив Ca(2+). J Pharm Pharmacol. 2013 травень;65(5):745-9
7. Leopoldini M, Malaj N, Toscano M, Sindona G, Russo N. Про інгібіторний ефект флавоноїдів соку бергамоту, що зв'язуються з ферментом 3-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктази (HMGR). J Agric Food Chem. 2010 13 жовтня;58(19):10768-73
8. Di Donna L, De Luca G, Mazzotti F, Napoli A, Salerno R, Taverna D, Sindona G. Статиноподібні принципи плодів бергамоту (Citrus bergamia): виділення 3-гідроксиметилглутарил флавоноїдних глікозидів. J Nat Prod. 2009 лип;72(7):1352-4
9. Mollace V, Ragusa S, Sacco I, Muscoli C, Sculco F, Visalli V, Palma E. Захисний ефект олії бергамоту на експресію лецитину-подібного оксиLDL-рецептора-1 у формуванні неоінтими, пов'язаного з ураженням балона. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2008 черв.;13(2):120-9
10. Наталіція Мічелі, Марія Монделло, Марія Мондорте, Василейос Сдрафкакіс, Паола Дуго, Марія Крупі. Гіполіпідемічні ефекти соку бергамоту у щурів, яких годували дієтою з гіперхолестеринемією. Дж. Агрік. Food Chem., Vol. 55, No 26, 2007