Ingredientes de primera calidad

NEUROACTINA

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NeuroActina: La historia de la andrographis

La planta Andrographis paniculata es una hierba tradicional de la medicina del sudeste asiático y ha sido descrita como un importante agente antiinflamatorio. La andrografólida es un componente importante de esta planta que muestra efectos en el sistema nervioso central, incluida una reducción del estrés oxidativo y un aumento de la potencia del efecto de la vitamina E.

 

A. paniculata ha demostrado una amplia gama de efectos farmacológicos, como antivirales, antibacterianos, prevención del resfriado común, antidiarreicos, apoyan una glucosa en sangre saludable y respaldan una respuesta inflamatoria saludable.

Patente pendiente, estandarizada, clínicamente probada

NeuroActin™ es un extracto estandarizado de Andrographis Paniculata, estandarizado para andrographolide, 14-desoxiandrographolide y neoandrographolide. (Patente pendiente de EE. UU.)

Ensayos clínicos

1. Andrographis paniculata disminuye la fatiga en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente: un estudio piloto doble ciego controlado con placebo de 12 meses de duración BMC Neurology volumen 16, número de artículo: 77 (2016). JC Bertoglio, M. Baumgartner, R. Palma, E. Ciampi, C. Carcamo, DD Cáceres, G. Acosta-Jamett, JL Hancke & RA Burgos

https://bmcneurol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12883-016-0595-2

2. Eficacia de la andrógrafolida en la esclerosis múltiple progresiva no activa: un ensayo exploratorio prospectivo, doble ciego, de grupos paralelos, aleatorizado y controlado con placebo
Neurología BMC (2020) 20:173. Ethel Ciampi, Reinaldo Uribe-San-Martin, Claudia Cárcamo, Juan Pablo Cruz, Ana Reyes, Diego Reyes, Carmen Pinto, Macarena Vásquez, Rafael A. Burgos y Juan Hancke

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7203851/pdf/12883_2020_
Artículo_1745.pdf

Modo de acción

  • Activa la señalización Wnt canónica y no canónica
  • Inhibe GSK-3β
  • Reduce la hiperfosforilación de tau
  • Induce proteínas postsinápticas y función sináptica (LTP)
  • Estimula la neurogénesis

Mejora el aprendizaje y la memoria

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En el experimento del laberinto acuático de ratones Morris, se trataron ratones transgénicos dobles APP-PS10 de 1 meses de edad con 2.0 mg/kg/día de NeuroActin™ durante 4 semanas. Los ratones fueron entrenados en una piscina circular para localizar la plataforma de escape, con una duración máxima de la prueba de 60 segundos, tres pruebas por día. El análisis del desempeño conductual mostró que los animales transgénicos tuvieron los valores de latencia más altos (cuadrados rojos), de acuerdo con los efectos neurotóxicos del Aβ. Los ratones transgénicos APP tratados con NeuroActin™ (rombo azul) presentaron valores de latencia de escape menores similares a los del tipo salvaje (círculo negro), y valores de latencia de escape significativamente más bajos en comparación con el grupo no tratado (recuadrados 0, lo que indica que NeuroActin™ fue capaz de reducir la capacidad cognitiva). deterioro del rendimiento de la memoria espacial inducido por los altos niveles de Aβ.

Reduce el estrés oxidativo y el estado neuroinflamatorio

Los ratones APP/PS-1 muestran una tinción más alta para el marcador de la proteína ácida fibrilar glial de la reacción inflamatoria astroglial (GFAP) que los animales de tipo salvaje. El área pericarion de las células de los astrocitos y la intensidad de GFAP astroglial en el hipocampo disminuyeron significativamente en los animales tratados con NeuroActin™ en comparación con los ratones APP-PS1 no tratados, reduciéndolos a niveles similares a los de los ratones de tipo salvaje, lo que sugiere que NeuroActin™ tal vez eficaz para normalizar el estado neuroinflamatorio.

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Induce proteínas postsinápticas

Los neurotransmisores viajan a través de la sinapsis y transportan señales a otras células. La alteración de las sinapsis es un sello distintivo de la EA. En el hipocampo y en la corteza de los animales tratados con NeuroActin™, hubo una protección significativa en los niveles totales de las proteínas postsinápticas Shank, NR2B, GluR2 y PSD-95, mientras que los niveles totales de las proteínas presinápticas SYP y VAMP no se ven afectados, lo que sugiere que NeuroActin™ puede proteger la pérdida de proteínas postsináptica.

 

Los oligómeros Aβ afectan la actividad sináptica y la LTP. Los ratones APP/PS-1 mostraron niveles reducidos de las proteínas postsinápticas NR2B, GluR2 y PSD-95 en comparación con los ratones de tipo salvaje. El tratamiento con NeuroActin™ previene la disminución de las proteínas sinápticas provocadas por los oligómeros de Aβ, lo que sugiere que es capaz de proteger las regiones sinápticas de los cambios neurodegenerativos de los oligómeros de Aβ. La inducción de la LTP en ratones transgénicos no tratados no fue posible debido al fallo de la plasticidad sináptica relacionado con el daño inducido por la alta carga de amiloide. En los animales transgénicos tratados con NeuroActin™, se indujo una LTP robusta y se mantuvo después de 1 hora a un nivel similar al de los ratones de tipo salvaje, lo que sugiere que NeuroActin™ induce una fuerte protección y reversión del proceso neurodegenerativo desencadenado por las estructuras Aβ.

Protege contra la pérdida de células neuronales

Además, el tratamiento con NeuroActin™ protege la pérdida de células neuronales en la hoja superior del giro dentado, lo que indica un papel neuroprotector de NeuroActin™ en la supervivencia de la población de neuronas.

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Activa la señalización Wnt mediante la inhibición de GSK-β

La glucógeno sintasa quinasa-3β es una enzima que regula la vía de señalización Wnt, la transcripción de genes y la función de las células neuronales. La vía de señalización Wnt/β-catenina es esencial en el sistema nervioso y participa en la formación del tubo neural y el desarrollo del mesencéfalo. La vía Wnt bloqueada provocó una reducción de la neurogénesis y un deterioro de la función de aprendizaje y memoria. NeuroActin™ activa la vía de señalización Wnt mediante un mecanismo que pasa por alto el receptor Wnt e implica la inhibición de GSK-3β. Los análisis in silico NeuroActin™ inhiben directamente GSK-3β al competir en el sitio de unión del sustrato.

Reduce la hiperfosforilación de Tau

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En el cerebro sano, los microtúbulos son el sistema de transporte, organizados en hebras paralelas ordenadas, por donde viajan las moléculas de alimentos, partes de células y otros materiales clave. La proteína Tau estabiliza los microtúbulos. El beta amiloide hace que la proteína tau colapse en hebras retorcidas llamadas ovillos. Cuando la proteína Tau es defectuosa, ya no estabilizan adecuadamente los microtúbulos. Los nutrientes y otros suministros esenciales ya no pueden moverse a través de las células, lo que eventualmente causa la muerte de las células neuronales. NeuroActin™ previene la hiperfosforilación de tau y reduce significativamente la cantidad de neuronas positivas para AT8 junto a los depósitos de amiloide y en el cerebro total.

Estimula la neurogénesis

La neurogénesis es uno de los procesos regulados por la vía de señalización Wnt en el cerebro adulto. La investigación in vivo demostró que el tratamiento de ratones de tipo salvaje de 2 meses tratados con NeuroActin™ durante 4 semanas induce fuertemente la proliferación celular y la generación de neuronas recién nacidas en el giro dentado, aumenta la densidad de neuronas inmaduras y aumenta el porcentaje de la capa de células granulares. , morfología más compleja e induce el desarrollo de neuronas recién nacidas.

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