Erstklassige Zutaten

NEUROACTIN

Neuroactin-10-2016

NeuroActin: Die Geschichte von Andrographis

Die Pflanze Andrographis paniculata ist ein traditionelles Kraut der südostasiatischen Medizin und wurde als wichtiges entzündungshemmendes Mittel beschrieben. Andrographolid ist ein Hauptbestandteil dieser Pflanze und zeigt Auswirkungen auf das Zentralnervensystem, einschließlich einer Verringerung des oxidativen Stresses und einer verstärkten Wirkung von Vitamin E.

 

A. paniculata hat ein breites Spektrum an pharmakologischen Wirkungen gezeigt, wie z. B. antivirale, antibakterielle Wirkung, Vorbeugung von Erkältungen, Anti-Durchfall, Unterstützung eines gesunden Blutzuckerspiegels und Unterstützung einer gesunden Entzündungsreaktion.

Zum Patent angemeldet, standardisiert, klinisch getestet

NeuroActin™ ist ein standardisierter Extrakt aus Andrographis Paniculata, standardisiert auf Andrographolid, 14-Desoxyandrographolid und Neoandrographolid. (US-Patent angemeldet)

Klinische Studien

1. Andrographis paniculata verringert Müdigkeit bei Patienten mit schubförmig-remittierender Multipler Sklerose: eine 12-monatige doppelblinde, placebokontrollierte Pilotstudie BMC Neurology Band 16, Artikelnummer: 77 (2016). JC Bertoglio, M. Baumgartner, R. Palma, E. Ciampi, C. Carcamo, DD Cáceres, G. Acosta-Jamett, JL Hancke und RA Burgos

https://bmcneurol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12883-016-0595-2

2. Wirksamkeit von Andrographolid bei nicht aktiver progressiver Multipler Sklerose: Eine prospektive explorative doppelblinde, randomisierte, placebokontrollierte Parallelgruppenstudie
BMC Neurology (2020) 20:173. Ethel Ciampi, Reinaldo Uribe-San-Martin, Claudia Cárcamo, Juan Pablo Cruz, Ana Reyes, Diego Reyes, Carmen Pinto, Macarena Vásquez, Rafael A. Burgos und Juan Hancke

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7203851/pdf/12883_2020_
Artikel_1745.pdf

Wirkungsweise

  • Aktiviert sowohl kanonische als auch nicht-kanonische Wnt-Signalisierung
  • Hemmt GSK-3β
  • Reduziert die Tau-Hyperphosphorylierung
  • Induziert postsynaptische Proteine ​​und synaptische Funktion (LTP)
  • Stimuliert die Neurogenese

Verbessert Lernen und Gedächtnis

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Im Morris Mice Water Maze Experiment wurden 10 Monate alte doppelt transgene APP-PS1-Mäuse 2.0 Wochen lang mit 4 mg/kg/Tag NeuroActin™ behandelt. Mäuse wurden in einem kreisförmigen Becken darauf trainiert, die Fluchtplattform zu lokalisieren, mit einer maximalen Versuchsdauer von 60 Sekunden, drei Versuchen pro Tag. Die Analyse der Verhaltensleistung ergab, dass transgene Tiere die höchsten Latenzwerte (rote Quadrate) aufwiesen, was mit den neurotoxischen Wirkungen von Aβ übereinstimmt. Mit NeuroActin™ behandelte transgene APP-Mäuse (blaue Raute) zeigten ähnlich geringe Escape-Latenzwerte wie der Wildtyp (schwarzer Kreis) und deutlich niedrigere Escape-Latenzwerte im Vergleich zur unbehandelten Gruppe (bezüglich Quadrate0), was darauf hindeutet, dass NeuroActin™ in der Lage war, die kognitiven Fähigkeiten zu reduzieren Beeinträchtigung der räumlichen Gedächtnisleistung durch die hohen Aβ-Spiegel.

Reduziert oxidativen Stress und neuroinflammatorischen Status

APP/PS-1-Mäuse zeigen eine stärkere Färbung für den Marker der astroglialen Entzündungsreaktion gliales fibrilläres saures Protein (GFAP) als Wildtyp-Tiere. Der Perikaryonbereich der Astrozytenzellen und die astrogliale GFAP-Intensität im Hippocampus waren bei mit NeuroActin™ behandelten Tieren im Vergleich zu unbehandelten APP-PS1-Mäusen signifikant verringert und sanken auf Werte, die denen von Wildtyp-Mäusen ähnelten, was darauf hindeutet, dass möglicherweise NeuroActin™ vorliegt wirksam bei der Normalisierung des neuroinflammatorischen Status.

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Induziert post-synaptische Proteine

Die Neurotransmitter wandern über die Synapse und übertragen Signale an andere Zellen. Eine Störung der Synapsen ist ein Kennzeichen der AD. Im Hippocampus und im Kortex von mit NeuroActin™ behandelten Tieren gab es einen signifikanten Schutz bei den Gesamtwerten der postsynaptischen Proteine ​​Shank, NR2B, GluR2 und PSD-95, während die Gesamtwerte der präsynaptischen Proteine ​​SYP und VAMP verringert wurden sind nicht betroffen, was darauf hindeutet, dass NeuroActin™ möglicherweise in der Lage ist, den postsynaptischen Proteinverlust zu schützen.

 

Aβ-Oligomere beeinflussen die synaptische Aktivität und LTP. APP/PS-1-Mäuse zeigten im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen verringerte Spiegel der postsynaptischen Proteine ​​NR2B, GluR2 und PSD-95. Die Behandlung mit NeuroActin™ verhindert die durch Aβ-Oligomere ausgelöste Abnahme synaptischer Proteine, was darauf hindeutet, dass es in der Lage ist, die synaptischen Regionen vor den neurodegenerativen Veränderungen von Aβ-Oligomeren zu schützen. Die Induktion der LTP in unbehandelten transgenen Mäusen war aufgrund des Versagens der synaptischen Plastizität aufgrund der durch die hohe Amyloidbelastung verursachten Schäden nicht möglich. Bei den mit NeuroActin™ behandelten transgenen Tieren wurde ein robustes LTP induziert und nach einer Stunde auf einem ähnlichen Niveau wie bei Wildtyp-Mäusen aufrechterhalten, was darauf hindeutet, dass NeuroActin™ einen starken Schutz und eine Umkehrung des neurodegenerativen Prozesses induziert, der durch Aβ-Strukturen ausgelöst wurde.

Schützt vor neuronalem Zellverlust

Darüber hinaus schützt die Behandlung mit NeuroActin™ den Verlust neuronaler Zellen im oberen Blatt des Gyrus dentatus, was auf eine neuroprotektive Rolle von NeuroActin™ beim Überleben der Neuronenpopulation hinweist.

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Aktiviert die Wnt-Signalisierung durch Hemmung von GSK-β

Glykogensynthasekinase-3β ist ein Enzym, das den Wnt-Signalweg, die Gentranskription und die Funktion neuronaler Zellen reguliert. Der Wnt/β-Catenin-Signalweg ist im Nervensystem essentiell und an der Neuralrohrbildung und der Entwicklung des Mittelhirns beteiligt. Der blockierte Wnt-Signalweg führte zu einer verminderten Neurogenese und einer beeinträchtigten Lern- und Gedächtnisfunktion. NeuroActin™ aktiviert den Wnt-Signalweg durch einen Mechanismus, der den Wnt-Rezeptor umgeht und die Hemmung von GSK-3β beinhaltet. In silico-Analysen hemmt NeuroActin™ GSK-3β direkt, indem es an der Substratbindungsstelle konkurriert.

Reduziert die Tau-Hyperphosphorylierung

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Im gesunden Gehirn sind Mikrotubuli das Transportsystem, das in geordneten parallelen Strängen organisiert ist und durch das Nahrungsmoleküle, Zellteile und andere wichtige Materialien transportiert werden. Tau-Protein stabilisiert Mikrotubuli. Beta-Amyloid führt dazu, dass das Tau-Protein in verdrehte Stränge, sogenannte Knäuel, zerfällt. Wenn das Tau-Protein defekt ist, stabilisieren sie die Mikrotubuli nicht mehr richtig. Nährstoffe und andere lebenswichtige Vorräte können sich nicht mehr durch die Zellen bewegen, was schließlich zum Absterben neuronaler Zellen führt. NeuroActin™ verhindert die Tau-Hyperphosphorylierung und reduziert die Anzahl der AT8-positiven Neuronen neben Amyloidablagerungen und im gesamten Gehirn erheblich.

Stimuliert die Neurogenese

Die Neurogenese ist einer der Prozesse, die durch den Wnt-Signalweg im erwachsenen Gehirn reguliert werden. In-vivo-Untersuchungen zeigten, dass die Behandlung von 2 Monate alten Wildtyp-Mäusen, die 4 Wochen lang mit NeuroActin™ behandelt wurden, die Zellproliferation und die Bildung neugeborener Neuronen im Gyrus dentatus stark induziert, die Dichte unreifer Neuronen erhöht und den Prozentsatz der körnigen Zellschicht erhöht , komplexere Morphologie und induziert die Entwicklung neugeborener Neuronen.

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HPIs kundenspezifische Formulierungen

HP Ingredients bietet Herstellern kundenspezifische Formulierungen und Private-Labeling-Services an. Die Innovation von HPI bei Formulierungen wird durch die Kombination unserer geschützten Inhaltsstoffe mit anderen klinisch getesteten, gut erforschten Nutrazeutika erreicht.